عقده های قاعده ای و بررسی نقش آن در بدن در سال 1401

عقده های قاعده ای و بررسی نقش آن در بدن در سال 1401

عقده های قاعده ای ، یا هسته های پایه، گروهی از ساختارهای زیر قشری هستند که در اعماق ماده سفید مغز یافت می شوند . آنها بخشی از سیستم حرکتی خارج هرمی را تشکیل می دهند و با سیستم های هرمی و لیمبیک کار می کنند.

عقده های قاعده ای از پنج جفت هسته تشکیل شده است: هسته دمی، پوتامن، گلوبوس پالیدوس ، هسته زیر تالاموس و ماده سیاه. این هسته ها به خوشه های وسیع تری دسته بندی می شوند.

• استریاتوم که بیشتر شامل موارد زیر است:
• مخطط پشتی، ساخته شده توسط هسته دمی و پوتامن
• مخطط شکمی، متشکل از هسته اکومبنس و سل بویایی (این قسمت از جسم مخطط بخشی از سیستم لیمبیک در نظر گرفته می شود)
• گلوبوس پالیدوس ، که از یک بخش داخلی (GPi) و یک بخش خارجی (GPe) تشکیل شده است.
• هسته ساب تالاموس
• توده سیاه

عملکرد عقده های قاعده ای تنظیم دقیق حرکات ارادی است . آن‌ها این کار را با دریافت تکانه‌های حرکت آتی از قشر مغز انجام می‌دهند، که آن‌ها را پردازش و تنظیم می‌کنند. آنها دستورالعمل های خود را به تالاموس می رسانند ، که سپس این اطلاعات را به قشر مغز منتقل می کند. در نهایت، دستورالعمل حرکتی تنظیم شده از طریق دستگاه های حرکتی هرمی به عضلات اسکلتی ارسال می شود. عقده های قاعده ای  سایر عملکردهای قشر بالاتر مانند برنامه ریزی و تعدیل حرکت، حافظه، حرکات چشم ، پردازش پاداش و انگیزه را واسطه می کنند.

این مقاله  یک مقاله ی کاملا تخصصی و در مورد آناتومی و عملکرد عقده های بازال بحث خواهد کرد قسمت های مختلف مقاله :

• بررسی اجمالی
• اجزاء
• اتصالات و مسیرهای عصبی
• کارکرد
• یادداشت های بالینی
• منابع

بررسی اجمالی :

عقده های پایه یکی از اجزای زنجیره عصبی هستند که فعالیت حرکتی ارادی را کنترل می کنند. جزء عالی این زنجیره قشر مغز است. دستوراتی را تولید می کند که فعالیت حرکتی تمام عضلات اسکلتی بدن را مشخص می کند. این دستورات از طریق مسیرهای سیستم هرمی فرود می آیند و با هسته های عصبی جمجمه و نورون های حرکتی نخاع سیناپس می شوند . از اینجا، فرمان موتور از طریق اعصاب جمجمه ای و نخاعی حرکت می کند تا به عضلات هدف برسد.

عقده های قاعده ای

با این حال، تا حدودی مدولاسیون و اصلاح این سیگنال‌های قشر مغز ضروری است تا اجرای حرکتی آنها در سطح عضلانی به همان آرامی و دقیق انجام شود. این تنظیمات در "مراکز حرکتی جانبی" انجام می شود که مهمترین آنها عقده های پایه است . با وجود جدا شدن از نظر فیزیکی از یکدیگر، عقده های قاعده ای با مسیرهای زیادی به هم پیوسته اند و آنها را به یک وحدت عملکردی قوی تبدیل می کند. از نظر عملکردی، عقده های پایه به عنوان سیستم حرکتی خارج هرمی نامیده می شونداگرچه امروزه این اصطلاح به طور گسترده مورد استفاده قرار نمی گیرد. آنها ورودی‌ها را از نواحی وسیع قشر مغز دریافت و پردازش می‌کنند و پس از آن آن را به تالاموس بازمی‌گردانند. سپس تالاموس ورودی های تصفیه شده را بیشتر در سراسر مغز، عمدتاً به قشر و ساقه مغز ، ارسال می کند.

از نظر فیلوژنتیکی، قدیمی ترین مراکز حرکتی نخاع و تشکیل مشبک ساقه مغز است. با رشد مهره داران، مغز مراکز حرکتی جدیدی به دست آورد. paleostriatum (گلوبوس پالیدوس ) و neostriatum (هسته دمی و پوتامن) که همراه با قشر مغز رشد می کنند. با گذشت زمان، قشر مغز و سیستم هرمی بزرگتر شدند و خواص عملکردی بی شماری را توسعه دادند. با این کار، سیستم خارج هرمی تحت کنترل سیستم حرکتی جدید، هرمی قرار گرفت و این اختیار برای کنترل تفاوت های ظریف فعالیت قشر مغز، یعنی تعدیل حرکات، باقی ماند.

اجزاء قاعده ای  :

• مخطط : Striatum

جسم مخطط یک هسته پیچیده است که در اعماق ساختارهای زیر قشری پیش مغز، در داخل لوب منزوی قرار دارد .

در مقدمه اشاره کردیم که جسم مخطط از دو قسمت پشتی و شکمی تشکیل شده است. جسم مخطط شکمی بخشی از سیستم لیمبیک در نظر گرفته می شود، بنابراین ما آن را بیشتر توضیح نمی دهیم. 

از طرف دیگر، جسم مخطط پشتی جزئی از عقده‌های قاعده‌ای است و معمولاً وقتی عقده‌های قاعده‌ای را توصیف می‌کنیم، در ادبیات به این قسمت «استریاتوم» می‌گویند. مخطط پشتی (یا به سادگی مخطط) از دو بخش تشکیل شده است: هسته دمی و پوتامن . قسمت‌های جسم مخطط توسط کپسول داخلی جدا می‌شوند که الیاف میلین دار آن از طریق جسم مخطط تابش می‌کند و ظاهر راه راه مشخصی به آن می‌دهد. همراه با گلوبوس پالیدوس، جسم مخطط ساختاری به نام جسم مخطط را تشکیل می دهد.

جسم مخطط واحد ورودی اصلی عقده های قاعده ای است. ورودی های گلوتاماترژیک تحریکی را از قشر مغز دریافت می کند که الگوی سیناپسی آن توپوگرافی قشر مغز را منعکس می کند. این بدان معناست که قسمت‌های دمی قشر به سمت قسمت دمی مخطط بیرون می‌روند، در حالی که قسمت‌های منقاری قشر به سمت قسمت منقاری مخطط بیرون می‌روند.

ماده مخطط عمدتاً (95-80 درصد) از نورون‌های برآمده (نرون‌های خاردار با اندازه متوسط) و نورون‌های بین‌المللی کوچک تشکیل شده است. نورون‌های برون‌تابی توسط خارهای متعددی پوشیده شده‌اند، از این رو نام آن‌ها به این دلیل است. از نظر عملکردی، آنها نورون های مهاری هستند که از GABA به عنوان یک انتقال دهنده عصبی استفاده می کنند. آکسون‌های این نورون‌ها مسیرهای مستقیم و غیرمستقیم عقده‌های قاعده‌ای را تشکیل می‌دهند که به درون globus pallidus و substantia nigra پیش می‌روند.

نورون های داخلی جسم مخطط فاقد ستون فقرات هستند و به چهار گروه طبقه بندی می شوند:

• نورون های آسپینی بزرگ کولینرژیک
• نورون های گابا ارژیک حاوی پاروالبومین
• نورون های گابا ارژیک حاوی سوماتوستاتین/نیتریک اکسید سنتاز
• GABAergic حاوی Calretinin

این نورون‌ها به تالاموس، SNc، قشر مغز می‌رسند و فعالیت آن نواحی را کنترل می‌کنند.

• هسته دمی :

هسته دمی یک هسته C شکل دراز است که در جلوی تالاموس، فقط در سمت بطن‌های جانبی و در قسمت داخلی کپسول داخلی قرار دارد.

هسته دمی از سر، بدن و دم تشکیل شده است. سر هسته به دیواره جانبی بطن جانبی کمک می کند. دم هسته دمی سقف شاخ تحتانی بطن جانبی را تشکیل می دهد. روی سطح شکمی تالاموس قوس می‌یابد، وارد لوب تمپورال می‌شود و با اتصال به آمیگدال به پایان می‌رسد . بخش منقاری هسته دمی با پوتامن پیوسته است و در قسمت پایین با هسته اکومبنس هم مرز است.

عملکردهای هسته دمی در طیف عملکردهایی قرار دارند که قبلاً در بخش مربوط به جسم مخطط توضیح دادیم. به طور خاص، هسته دمی اطلاعات حسی در مورد موقعیت فضایی بدن را یکپارچه می کند و بر اساس آن، اطلاعات مربوط به آهنگ های ظریف لازم پاسخ حرکتی به آن محرک ها را به تالاموس می فرستد. علاوه بر این، به وضعیت بدن و اندام و سرعت و دقت حرکات جهت دار کمک می کند.

علاوه بر کنترل حرکتی، هسته دمی در بسیاری از وظایف مانند حافظه، هدف یابی، یادگیری، پردازش زبان، احساسات و غیره نقش دارد.

• پوتامن :

پوتامن یک ساختار گرد است که در قاعده مغز جلویی قرار دارد. این جانبی ترین گانگلیون قاعده ای در بخش محوری مغز است. پوتامن به سمت گلوبوس پالیدوس و از وسط به کپسول خارجی قرار دارد، آن را مانند یک پوسته می پوشاند و هم به صورت منقاری و هم به سمت دم کشیده می شود. توسط هسته دمی احاطه شده است که توسط کپسول داخلی از آن جدا می شود.

پوتامن و گلوبوس پالیدوس توسط لایه نازکی از ماده سفید به نام لایه مدولاری داخلی از هم جدا می شوند.

عملکرد اصلی پوتامن تنظیم عملکردهای حرکتی و تأثیرگذاری بر انواع مختلف یادگیری است و از دوپامین برای انجام وظایف خود استفاده می کند.

• هسته اکومبنس و سل بویایی

هسته اکومبنس و سل بویایی ساختارهای زوجی هستند که در قاعده مغز جلویی قرار دارند. آنها اجزای جسم مخطط شکمی و جزء هسته های ورودی ناحیه تگمنتال شکمی (VTA) هستند.

هسته اکومبنس در قسمت جلویی منقاری، جایی که سر هسته دمی و پوتامن به هم می رسند، یافت می شود. با این حال، غده بویایی در شکم به سمت هسته اکومبنس، بین کیاسم بینایی و دستگاه بویایی قرار دارد.

هر دو ساختار در تنظیم حرکات دخالتی ندارند، بلکه نقش مهمی در " مدار پاداش " دارند و به عنوان " رابط لیمبیک-موتور " نامیده می شوند. هنگامی که ما هر کاری مفید انجام می دهیم (مانند غذا، دارو، رابطه جنسی)، نورون های دوپامین در ناحیه ای از مغز به نام ناحیه تگمنتال شکمی (VTA) فعال می شوند. این نورون ها به سمت هسته اکومبنس و سل بویایی حرکت می کنند و زمانی که فعال می شوند باعث افزایش سطح دوپامین می شوند.

• گلوبوس پالیدوس :

گلوبوس پالیدوس یک ساختار زیرقشری جفتی است که در وسط پوتامن قرار دارد و از نورون‌های بازدارنده GABAergic تشکیل شده است که به طور خود به خود و نامنظم در فرکانس بالا شلیک می‌کنند. توسط یک ورقه عمودی از ماده سفید، لایه مدولاری داخلی (داخلی)، به بخش های خارجی (GPe) و داخلی (GPi) تقسیم می شود.

جنبه های برتر و داخلی گلوبوس پالیدوس با کپسول داخلی در تماس است. کپسول هسته دمی را از گلوبوس پالیدوس جدا می کند. سطح تحتانی گلوبوس پالیدوس در تماس با هسته ساب تالاموس و زونا اینسرتا است که آن را از تالاموس جدا می کند. در قدامی، گلوبوس پالیدوس نزدیک به substantia innominata و هیپوتالاموس است. بیشتر در دم، در مجاورت مجرای بینایی قرار دارد. و از آنجایی که پوتامن و گلوبوس پالیدوس در ارتباط نزدیک هستند، با شکل ترکیبی آنها شبیه به لوبیا، آنها را هسته عدسی می نامند .

هر دو GPe و GPi نقش اساسی در مدولاسیون برنامه حرکتی، به طور خاص در مسیرهای مستقیم و غیر مستقیم دارند.

آنها هر دو  ورودی مهاری GABA- ergic را از جسم مخطط ، از طریق الیاف استریاتوپالیدال، که به عنوان مدادهای ویلسون نیز شناخته می شوند، دریافت می کنند. الیافی که از جسم مخطط به قسمت داخلی گلوبوس پالیدوس پیش می روند، بخشی از مسیر غیر مستقیم حلقه موتور هستند. در همین حال، الیافی که جسم مخطط را با قسمت خارجی گلوبوس پالیدوس متصل می‌کنند، بخشی از مسیر مستقیم حلقه موتور هستند.

فیبرهای خروجی گلوبوس پالیدوس مجاری پالیدوتالاموس هستند. آنها به: ansa lenticularis ، fascicles lenticular و تالاموس fasciculus تقسیم می شوند . آنها با هم بخشی از میدان فورل هستند . این ساختارها وظیفه اتصال هسته های گلوبوس پالیدوس و تالاموس را بر عهده دارند.

گلوبوس پالیدوس در تنظیم ظریف دائمی حرکت برای ایجاد اعمال حرکتی صاف و دقیق نقش دارد و در درجه اول یک عمل بازدارنده دارد که فعالیت تحریکی مخچه را متعادل می کند .

• هسته های ساب تالاموس : 

هسته‌های ساب تالاموس (STN) که به نام اجسام لویس نیز شناخته می‌شوند، ساختارهای جفتی دو محدب کوچکی هستند که در زیر تالاموس قرار دارند. هسته ساب تالاموس بخش آناتومیکی گانگلیون قاعده ای نیست. با این حال، با توجه به اتصال عملکردی آنها، ساب تالاموس به عنوان بخشی عملکردی از عقده های پایه ذکر شده است.

هسته ساب تالاموس در محل اتصال دو انسفالون و مغز میانی ، شکمی به تالاموس و بطنی جانبی به هسته قرمز قرار دارد . از جلو با ماده سیاه و از وسط با کپسول داخلی مرز دارد. STN ارتباط نزدیکی با میدان فورل و الیاف پالیدوتالاموس دارد که در اطراف مرزهای شکمی و داخلی آن در هم پیچیده می‌شوند و قبل از اینکه روی سطح پشتی داخلی آن به‌عنوان فاسیکلوس تالاموس به عقب برگردند . بنابراین این الیاف تمایل دارند تا ناحیه اینسرتا را از هسته زیر تالاموس زیر و تالاموس در بالا جدا کنند.

هسته‌های زیر تالاموس از نورون‌های برون‌تابی گلوتاماترژیک تحریک‌کننده تشکیل شده‌اند . ورودی های تحریکی را از قشر پیشانی به روشی سازماندهی شده از نظر جسمانی دریافت می کند. بر این اساس، هسته ساب تالاموس به سه قسمت تقسیم می شود:

• قسمت پشتی (موتور) که ورودی ها را از قشر حرکتی اولیه دریافت می کند
• بخش بطنی جانبی (تداعی) که ورودی ها را از قشر جلوی پیشانی و میدان های چشم پیشانی دریافت می کند،
• قسمت شکمی (لیمبیک) که ورودی ها را از قشر سینگولیت قدامی دریافت می کند .

عملکرد هسته ساب تالاموس ناشناخته است، اما برخی از نظریه ها نقش حیاتی آن را در مسیر فوق مستقیم به منظور تعدیل برنامه حرکتی برنامه ریزی شده پیشنهاد می کنند. علاوه بر این، با در نظر گرفتن الگوی شلیک هسته، هسته ساب تالاموس به عنوان "سرعت ساز" عقده های پایه در نظر گرفته می شود.

توده سیاه :

مترادف: ماده سومرینگ، ماده سیاه ، بیشتر نشان می دهد...

ماده سیاه یک هسته حرکتی کوچک است که در قسمت قدامی مغز میانی، بین ساقه مغزی و تیغه مغز میانی قرار دارد. علیرغم اینکه در مغز میانی قرار دارد، از نظر عملکرد بخشی از عقده های پایه در نظر گرفته می شود.

ماده سیاه از دو بخش با اتصالات و عملکردهای بسیار متفاوت تشکیل شده است: pars compacta (SNc) و pars reticulata (SNr) . این دمگل های مغزی را از تیغه در هر دو طرف مغز میانی تقسیم می کند. از نظر پشتی با هسته های ساب تالاموس و قرمز و از طرف جانبی با لمنیسکوس داخلی و اجسام ژنیکوله هم مرز است .

پارس کامپکتا قسمت پشتی جسم سیاه را تشکیل می دهد. از نورون‌های پر از ملانین متعددی تشکیل شده است که رنگ تیره متمایزش را به ماده سیاه می‌دهد. pars reticulata از شکمی تا pars compacta قرار دارد. از پارس کامپکتا بزرگتر است، اما سلول های آن کمتر از آن است.

در قسمت میانی جسم سیاه ناحیه ای به نام ناحیه تگمنتال شکمی وجود دارد. این یک گروه کوچک از سلول های پراکنده است که عملکردی مشابه با pars compacta دارد و واقعاً می تواند به عنوان پسوند این قسمت در نظر گرفته شود.

pars compacta عمدتاً به عنوان یک خروجی به مدار عقده های قاعده ای عمل می کند و از طریق نورون های D1 و D2 خاص در مسیرهای سیاه مخطط، دوپامین را به جسم مخطط می رساند. با این حال، pars reticulata عمدتا به عنوان ورودی عمل می کند و سیگنال ها را از عقده های پایه به تالاموس منتقل می کند.

اعتقاد بر این است که از دست دادن نورون های دوپامین در SNc دلیل ایجاد بیماری پارکینسون و برخی دیگر از سندرم های پارکینسونیک است.

• اتصالات و مسیرهای عصبی  :

• وابران (خروجی) اصلی عقده های قاعده ای شامل نورون هایی است که از قسمت داخلی گلوبوس پالیدوس و قسمت مشبک جسم سیاه به سمت تالاموس و ساقه مغز پیش می روند. اینها ansa lenticularis و lenticular fasciculus هستند.
• آوران ها (ورودی ها) به گانگلیون های پایه شامل موارد زیر است:
• 1.از کل قشر مغز - از طریق مسیر قشر مغز ، که بزرگترین اتصال آوران عقده های پایه است. فیبرها گلوتاماترژیک هستند - انتقال دهنده عصبی گلوتامات را برای تحریک نورون های جسم مخطط آزاد می کنند.
• 2.از جسم سیاه - الیافی که در پارس فشرده ماده سیاه بوجود می آیند به جسم مخطط می رسند و اتصالات nigrostriatal را تشکیل می دهند. این اتصال بسیار مهم عقده های پایه، تامین مداوم دوپامین به جسم مخطط را تضمین می کند که باعث تنظیم مسیرهای مستقیم، غیر مستقیم و فوق مستقیم می شود.
• 3.از تالاموس - الیاف از تالاموس تا عقده های قاعده ای اتصالات تالاموستریاتال یا آوران های تالاموستریاتال را تشکیل می دهند. این اتصالات یا مسیرها گلوتاماترژیک هستند و مسئول اثرات تحریکی بر روی قشر مغز و ساقه مغز هستند.
• 4.از تشکیل شبکه ای ساقه مغز (مخصوصاً از مغز میانی) - آوران های تشکیلات شبکه ای نورآدرنرژیک هستند و علاوه بر عملکردهای حیاتی، مسئول تعدیل و تنظیم تونوس عضلات خم کننده و اکستانسور در حرکات ارادی هستند.

به طور خلاصه، هسته های پایه را می توان از نظر عملکردی به چهار دسته تقسیم کرد:

1. هسته های ورودی : جسم مخطط و هسته زیر تالاموس که ورودی های قشر مغز را دریافت می کنند.
2. هسته های خروجی : قسمت داخلی گلوبوس پالیدوس و قسمت مشبک ماده سیاه که خارج از عقده های قاعده ای به تالاموس و ساقه مغز پیش می رود.
3. هسته اتصال : بخش خارجی گلوبوس پالیدوس که هسته های ورودی را به هسته های خروجی متصل می کند.
4. هسته تعدیلی : بخش فشرده ماده سیاه، که فعالیت عقده های پایه را تعدیل می کند.

• مسیرها :

هسته های پایه عملکرد حرکتی را از طریق مسیرهای مختلف به منظور شروع، خاتمه یا تعدیل وسعت حرکت تعدیل می کنند.

اینها موارد زیر است:

مسیر مستقیم : که مسئول شروع حرکت است. به منظور تحقق این امر، مسیر مستقیم اطلاعات را از طریق پیش بینی های مهاری GABAergic از جسم مخطط به GPi/SNr هدایت می کند. این مهار شلیک را از نورون های تالاموکورتیکال برای شروع حرکت آزاد می کند.

مسیر غیر مستقیم : که یک اثر تحریکی خالص بر روی همان ساختارها دارد. نورون های قسمت خارجی گلوبوس پالیدوس به جای ارسال مستقیم به تالاموس، فیبرهای بازدارنده را به سمت هسته ساب تالاموس می فرستند (از این رو نام آن "غیر مستقیم" است). از هسته ساب تالاموس، نورون ها آکسون های خود را به قسمت داخلی گلوبوس پالیدوس و قسمت مشبک جسم سیاه می فرستند و سپس به عنوان مسیر مستقیم با نورون های بازدارنده گابا به تالاموس و وابران تحریک کننده گلوتامات به قشر مغز ادامه می دهند. بنابراین، جسم مخطط از نظر عملکردی، گلوبوس پالیدوس خارجی را مهار می کند و این باعث مهار ساب تالاموس می شود.

مسیر فوق مستقیم :که از طریق آن بخش داخلی گلوبوس پالیدوس و بخش مشبک ماده سیاه سیگنال های تحریکی قوی را از قشر به طور مستقیم از طریق STN دریافت می کنند و در مقایسه با مسیرهای مستقیم و غیر مستقیم، زمان هدایت کوتاه تری دارند. مسیر فوق مستقیم شامل نورون هایی است که از قشر به طور مستقیم به هسته زیر تالاموس (STN) بیرون زده و از جسم مخطط عبور می کنند. بنابراین، نورون‌های تحریک‌کننده گلوتاماترژیک STN می‌توانند GPi/SNr را تحریک کنند، بنابراین فعالیت تالاموس را بر روی قشر مغز سرکوب کرده و تأثیرات بازدارنده بر نورون‌های حرکتی بالایی را افزایش می‌دهند.

با در نظر گرفتن مسیر و زمان هدایت، می توان گفت که مسیرهای فوق مستقیم و غیرمستقیم شروع و خاتمه برنامه حرکتی انتخابی را مشخص می کند و در عین حال سایر برنامه های حرکتی رقیب را لغو می کند.

کارکرد :

تعداد فزاینده ای از مطالعات متمرکز بر عملکرد عقده های پایه وجود دارد، زیرا عملکرد آن هنوز به طور کامل درک نشده است. با این حال، توابع زیر به وضوح ایجاد شده اند:

1. برنامه ریزی و تعدیل مسیرهای حرکتی
2. پردازش پاداش و انگیزه
3. تصمیم گیری
4. حافظه کاری
5. حرکات چشم
6. علاوه بر این، هسته‌های پایه از بازخورد حس عمقی از محیط برای مقایسه الگوهای حرکتی ایجاد شده توسط قشر مغز با حرکت واقعی استفاده می‌کنند، به طوری که حرکت توسط یک مکانیسم کنترل سروو پیوسته در معرض پالایش مداوم قرار می‌گیرد.

همچنین، عقده های قاعده ای نقش مهمی در انگیزش دارند. با توجه به اینکه مدارهای عقده های قاعده ای به شدت تحت تأثیر دوپامین خارج سلولی قرار دارند، سطوح بالای آن با «سرخوشی» سیر، سطوح متوسط ​​با جستجو و کم با بیزاری مرتبط است. فعال شدن مسیر هسته های پایه که باعث عدم مهار تالاموس می شود، منجر به فعال شدن قشر جلوی مغز و مخطط شکمی می شود. همچنین شواهدی وجود دارد که دیگر ساختارهای عقده های قاعده ای از جمله گلوبوس پالیدوس ، پارس مدیالیس و هسته ساب تالاموس در پردازش پاداش نقش دارند .

در مورد حافظه ، ساختارهای مشابهی در قشر جلوی مغز نشان داده شده است که در دروازه‌های حافظه و تمرکز نقش دارند. با استفاده از مسیرهای مستقیم و غیرمستقیم عقده های پایه به عنوان رله بین اطلاعات ورودی از محیط اطراف به ساختارهای مغزی درگیر در ذخیره سازی حافظه.

نکات بالینی : در صورت آسیب عقده های قاعده ای چه مشکلاتی پیش می آید ؟

• تخریب عقده های قاعده ای و در نتیجه اختلال عملکرد آن می تواند منجر به چندین بیماری عصبی شود. ویژگی مشخصه ضایعه گانگلیون پایه یک اختلال حرکتی است که در آن بسته به محل و وسعت ساختار آسیب دیده، حرکت بسیار کم (هیپوکینزی)، بیش از حد (هیپرکینزی) یا ترکیبی از هر دو وجود دارد.

• برادی‌کینزی نشان‌دهنده کندی عمومی حرکت است و شایع‌ترین هیپوکینزی است. اختلال حرکتی هیپوکینتیک اولیه بیماری پارکینسون است. بیماری پارکینسون در نتیجه انحطاط برآمدگی دوپامینرژیک سیاه پوستی ایجاد می شود. در ماده سیاه پارس فشرده، نورون های دوپامینرژیک کاهش می یابد، بنابراین خروجی دوپامینرژیک به جسم مخطط کاهش می یابد. این امر منجر به کاهش مهار مسیر غیرمستقیم (بازدارنده) و کاهش تحریک مسیر مستقیم (تحریکی) و در نتیجه برادی‌کینزی می‌شود که علامت اصلی بیماری پارکینسون است. این وضعیت همچنین با لرزش در حالت استراحت، سفتی و بی ثباتی وضعیتی مشخص می شود.

• پارکینسونیسم اصطلاحی است که برای توصیف علائم برادی‌کینزی، لرزش و سفتی استفاده می‌شود. بیماری پارکینسون شایع ترین نوع پارکینسونیسم است، اما برخی از انواع نادرتر نیز وجود دارد که علت خاصی را می توان شناسایی کرد (مثلاً پارکینسونیسم ناشی از دارو، فلج فوق هسته ای پیشرونده).

• اختلالات حرکتی هیپرکینتیک، بر خلاف بیماری پارکینسون، با حرکت بیش از حد مشخص می شود. انواع بالینی مختلف هیپرکینزی شامل دیستونی، کره، بالیسم، لرزش آتتوز، میوکلونوس، تیک و غیره است.

• دیستونی با انقباض غیرارادی و پایدار عضلانی مشخص می شود که منجر به وضعیت غیر طبیعی گردن، انگشتان پا، دست ها یا سایر قسمت های بدن می شود. مکانیسم دقیق دیستونی کاملاً مشخص نیست. با این حال، بهترین شواهد نشان می‌دهد که کم‌فعالی مربوطه در مسیر غیرمستقیم (بازدارنده) وجود دارد که منجر به مهار کمتر و حرکت ناخواسته‌تر می‌شود. انواع بالینی دیستونی به عنوان کانونی طبقه بندی می شوند که فقط گروه های عضلانی جدا شده را تحت تاثیر قرار می دهد (مثلاً تورتیکولی اسپاسمودیک)، یا عمومی که به طور معمول بر عضلات تنه و اندام ها و گاهی اوقات گردن و صورت (مثلاً جهش DYT1) تأثیر می گذارد.

• کریا ، بالیسم و ​​آتتوز حرکاتی نامنظم، غیرارادی، تند و بی هدف و «رقص مانند» هستند. آنها از نظر فیزیولوژی نسبتا مشابه هستند. بالیسم منشا پروگزیمال (شانه و لگن) دارد و کندتر از کوریا است. آتتوز، در طبیعت، کندتر و تکانش بیشتری دارد.

• چندین اختلال همراه با کره تظاهر می کنند و شایع ترین آنها بیماری هانتینگتون است. با انحطاط نورون های GABAergic مخطط مشخص می شود و باعث آتروفی سر هسته دمی می شود. بیماری هانتینگتون یک بیماری ژنتیکی و اتوزومال غالب است که با کریا، زوال عقل و ناهنجاری های روانپزشکی، علائم پیازی و اختلال در راه رفتن ظاهر می شود.

• همیبالیسموس (بالیسم در یک طرف بدن) معمولاً پس از ضایعه (مثلاً سکته مغزی، نئوپلاسم) در مجاورت هسته ساب تالاموس رخ می دهد.

•  ترمور : لرزش یک حرکت غیر ارادی، ریتمیک و نوسانی دست، سر یا سایر قسمت های بدن است. معمولا عقده های قاعده ای، مخچه و هسته ساب تالاموس درگیر می شوند. با این حال، لرزش قصد در اختلالات مخچه نیز دیده می شود، در این صورت، لرزش زمانی رخ می دهد که فرد تلاش می کند یک حرکت ارادی انجام دهد (لرزش قصد).

• میوکلونوس یک حرکت تند، غیر ارادی و معمولاً آریتمی است. برای تصور اینکه میوکلونوس چگونه به نظر می رسد، به تکان های بدن فکر کنید که فرد در حال خوابیدن است، این میوکلونوس فیزیولوژیکی است. فهرست کاملی از اختلالات مرتبط با میوکلونوس بسیار طولانی است. میوکلونوس می تواند در برخی از بیماری های ارثی (مثلاً صرع میوکلونیک نوجوانان) و هر ضایعات سندرم عصبی مرکزی مانند تومور، خونریزی، سکته مغزی یا آبسه ظاهر شود.

• تیک ها حرکات نیمه ارادی کوتاه و کلیشه ای هستند، به این معنی که بر خلاف سایر اختلالات حرکتی، تا حدی قابل سرکوب هستند. تیک ها می توانند حرکتی (تیک های حرکتی) یا صداها (تیک های صوتی) باشند. آنها در کودکان شایع هستند و می توانند در نتیجه آسیب مستقیم مغزی ظاهر شوند (مثلاً ضربه به سر یا آنسفالیت). با این حال، بیشتر آنها ایدیوپاتیک هستند و بخشی از طیف سندرم ژیل د لا تورت یا سایر اختلالات تیک ایدیوپاتیک هستند.

• اختلال وسواس فکری و عملی (OCD) :در حالی که عقده های قاعده ای عمدتاً در حرکت نقش دارند، آنها همچنین به قشر جلوی مغز متصل هستند. از آنجایی که قشر جلوی مغز به تنظیم رفتار ما کمک می کند، به نظر می رسد که عقده های قاعده ای نیز ممکن است در آن نقش داشته باشند.این توضیح میدهد که چرا بسیاری از افراد مبتلا به آسیب گانگلیون پایه دچار اختلال وسواس فکری و عملی می شوند. برخی از نظریه ها نشان می دهند که همانطور که عقده های قاعده ای عضلات خاصی را مهار می کنند، ممکن است افکار و رفتارهای خاصی را نیز مهار کنند.

• بیشتر بیماری ها معمولاً دارای پدیده شناسی بزرگی از اختلالات حرکتی هستند که شامل هیپو- و هیپرکینزی می شود. در هر مورد پارکینسونیسم با شروع جوان، دیستونی یا سایر اختلالات حرکتی، بیماری ویلسون باید در نظر گرفته شود زیرا این اختلال قابل درمان است و اثرات عدم شناخت ممکن است شدید باشد. نقص اتوزومال مغلوب باعث ایجاد این بیماری در انتقال مس می شود و تظاهرات عصبی ناشی از تجمع مس در گانگلیون های قاعده ای به ویژه در پوتامن است. از آنجایی که مس در بافت‌های دیگر مانند چشم‌ها نیز تجمع می‌یابد، حلقه‌های Kayser-Fleischer، رنگدانه قهوه‌ای مایل به سبز در غشای Descemet چشم، نشانه‌های تشخیصی بیماری ویلسون هستند.

منابع:

استندرینگ، اس. (2016). آناتومی گری (ویرایش 41). ادینبورگ: الزویر چرچیل لیوینگستون.

Moore، KL، Dalley، AF، & Agur، AMR (2014). آناتومی بالینی گرا (ویرایش هفتم). فیلادلفیا، PA: لیپینکات ویلیامز و ویلکینز.

ایوان دونالدسون، سی دیوید مارسدن، سوزان اشنایدر و کایلاش باتیا (2012). کتاب اختلالات حرکتی مارسدن. انتشارات دانشگاه آکسفورد.

I. Singh: Textbook of Human neuroanatomy, 7th edition, (2006), p.207 – 213.

الیوت ال منچل: عصب آناتومی بالینی گری: مبنای آناتومیک برای علوم اعصاب بالینی.

ایتاکورا، تورو (ویرایش). (2014) تحریک عمیق مغز برای اختلالات عصبی. پیشینه نظری و کاربرد بالینی.

ویلیام اس. اندرسون و انجمن علوم اعصاب نوآورانه در جراحی مغز و اعصاب. (2019) تحریک عمیق مغز. تکنیک ها و تمرین ها.